干扰素-γ（IFN-γ）是一种由活化的T细胞（主要是CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺ 细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞分泌的细胞因子。IFN-γ通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）的结合，启动多条信号通路，调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫及自身免疫过程。IFN-γ在先天和适应性免疫系统之间的桥接作用至关重要，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病以及恶性肿瘤的发展密切相关。

在健康个体中，IFN-γ的产生通常在病原体感染、抗原刺激或炎症反应激活时显著上调。特别是在细菌、病毒、寄生虫等病原体感染期间，巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18，促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，从而增强机体的抗感染能力。

IFN-γ的分子特征及活性机制：IFN-γ是一种具有二聚体结构的糖蛋白细胞因子，分子量约为17kDa，由活化的T细胞和NK细胞分泌。它通过与IFN-γ受体结合，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并进入细胞核，从而诱导多种下游基因的表达。这些基因涉及抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号放大及肿瘤免疫调控等关键生物学过程。

IFN-γ在免疫防御和炎症反应的调控中扮演着至关重要的角色。作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫和抗肿瘤免疫中发挥着重要作用。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）、疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长和传播。此外，在肿瘤微环境中，IFN-γ通过促进肿瘤细胞凋亡和提高肿瘤免疫原性等方式增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的异常表达也可能引发免疫病理损伤。在自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、1型糖尿病和多发性硬化症）中，过量的IFN-γ会导致免疫系统的过度激活，从而引发自身组织损伤。此外，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能会导致肉芽肿的形成，影响组织功能。

由于IFN-γ在免疫调控中的重要作用，针对IFN-γ的免疫治疗策略已被广泛研究。外源性IFN-γ已被用于治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染，同时抗IFN-γ疗法在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫疾病的治疗中也展现出潜在的应用价值。

尊龙凯时-人生就是博，致力于推动生物医疗领域的创新和发展。我们将继续深耕IFN-γ的研究，探索其在免疫治疗中的更大潜力，以满足健康领域日益增长的需求。